კრესტორი 5მგ 28 ტაბლეტი

განსაკუთრებული ფასი 49,93 ლ რეგულარული ფასი 70,15 ლ
ხელმისაწვდომობა: მარაგშია
კოდი:
34807_1426
მწარმოებელი:
Astra Zeneca (UK)
არცერთი:
ჩვენებები გამოყენებისთვის: - პირველადი ჰიპერქოლესტერინემია (IIა ტიპი. ოჯახური ჰეტეროზიგოტური ჰიპერქოლესტერინემიის ჩათვლით) ან შერეული ჰიპერქოლესტერინემია (IIბ ტიპი), დიეტაზე დამატების სახით, როდესაც დიეტა და მკურნალობის სხვა არამედიკამენტოზური მეთოდები (

სავაჭრო დასახელება: კრესტორიÒ
საერთაშორისო არაპატენტირებული დასახელება: როზუვასტატინი
სამკურნალო ფორმა: აპკიანი გარსით დაფარული ტაბლეტები
შემადგენლობა
აპკიანი გარსით დაფარული თითოეული ტაბლეტი შეიცავს:
აქტიურ ნივთიერებას: 5 მგ როზუვასტატინს კალციუმის როზუვასტატინის სახით.
დამხმარე ნივთიერებებს: ლაქტოზას მონოჰიდრატი 93,08 მგ, მიკროკრისტალური
ცელულოზა 31,02 მგ, კალციუმის ფოსფატი 11,32 მგ, კროსპოვიდონი 7,50 მგ, მაგნიუმის
სტეარატი 1,88 მგ; ტაბლეტის აპკიანი გარსის შემადგენლობაში: ლაქტოზას მონოჰიდრატი
1,80 მგ, ჰიპრომელოზა
1,26 მგ, ტრიაცეტინი (გლიცერინის ტრიაცეტატი) 0,36 მგ, ტიტანის დიოქსიდი 0,90 მგ,
საღებავი რკინის ოქსიდი ყვითელი 0,18 მგ.
აღწერილობა
5 მგ ტაბლეტები: მრგვალი, ორმხრივ ამობურცული, ყვითელი ფერის აპკიანი გარსით
დაფარული, გრავირებით “ძD4522 5” ერთ მხარეს.
ფარმაკოთერაპიული ჯგუფი: ჰიპოლიპიდემიური საშუალება - ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ-კოენზიმ
A რედუქტაზას ინჰიბიტორი.
ათქ კოდი: ჩ10A A07
ფარმაკოლოგიური თვისებები
მოქმედების მექანიზმი
როზუვასტატინი წარმოადგენს ჰიდროქსი-მეთილგლუტარილ-კოენზიმ A რედუქტაზას
სელექტიურ კონკურენტულ ინჰიბიტორს, ფერმენტისა, რომელიც 3-ჰიდროქსი-3-
მეთილგლუტარილ-კოენზიმ A-ს გარდაქმნის მევალონატის მჟავად, რომელიც
ქოლესტერინის წინამორბედია. როზუვასტატინის მოქმედების ძირითად სამიზნეს
წარმოადგენს ღვიძლი, სადაც ხორციელდება ქოლესტერინის სინთეზი და დაბალის
სიმკვრივის ლიპოპროტეინების კატაბოლიზმი.
როზუვასტატინი ზრდის დაბალის სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ღვიძლის რეცეპტორების
რიცხვს უჯრედების ზედაპირზე, ზრდის რა დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების
შებოჭვას და კატაბოლიზმს, რაც თავის მხრივ იწვევს ძალიან დაბალის სიმკვრივის
ლიპოპროტეინების სინთეზის ინჰიბირებას, და ამით ახდენს დაბალის სიმკვრივის
ლიპოპროტეინების და ძალიან დაბალის სიმკვრივის ლიპოპროტეინების საერთო
რაოდენობის შემცირებას.
ჩომპანყ ჩონფიდენტიალ
ფარმაკოდინამიკა
კრესტორი
ამცირებს ქოლესტერინ-დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების, საერთო
ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების მომატებულ კონცენტრაციებს, ზრდის ქოლესტერინმაღალი
სიმკვრივის ლიპოპროტეინების კონცენტრაციას, ასევე ამცირებს
აპოლიპოპროტეინ B-ს, ქოლესტერინ-არა-მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების,
ქოლესტერინ-ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების, ტრიგლიცერიდ-ძალიან
დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების კონცენტრაციებს და ზრდის აპოლიპოპროტეინ AI-ს
კონცენტრაციას (იხ. ცხრილები 1 და 2), ამცირებს ქოლესტერინ-დაბალი სიმკვრივის
ლიპოპროტეინების/ქოლესტერინ-მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების, საერთო
ქოლესტერინის/ქოლესტერინ-მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების და ქოლესტერინ-არამაღალი
სიმკვრივის ლიპოპროტეინების/ქოლესტერინ-მაღალი სიმკვრივის
ლიპოპროტეინების თანაფარდობას და აპოლიპროტეინ B/აპოლიპოპროტეინ A-I-ს
თანაფარდობას.
თერაპიული ეფექტი ვითარდება პრეპარატ კრესტორით
Ò
თერაპიის დაწყებიდან ერთი
კვირის განმავლობაში, მკურნალობის ორი კვირის შემდეგ აღწევს მაქსიმალურად
შესაძლო ეფექტის 90%-ს. მაქსიმალური თერაპიული ეფექტი მიიღწევა მე-4 კვირისათვის
და ნარჩუნდება პრეპარატის რეგულარული მიღებისას.
ცხრილი 1. დოზადამოკიდებული ეფექტი ავადმყოფებში პირველადი
ჰიპერქოლესტერინემიით (ტიპი IIა და IIბ ფრედრიქსონის მიხედვით) (საშუალო
კორექტირებული პროცენტული ცვლილება საწყის მნიშვნელობასთან შედარებით).

კლინიკური ეფექტურობა
კრესტორიÒ
ეფექტურია ზრდასრულ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ
ჰიპერქოლესტერინემია ჰიპერტრიგლიცერიდემიით ან მის გარეშე, რასობრივი
კუთვნილების, სქესის ან ასაკის მიუხედავად, მათ შორის, პაციენტებში შაქრიანი
დიაბეტით და ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიით.
80% პაციენტებში ფრედრიქსონის მიხედვით IIა და IIბ ტიპის ჰიპერქოლესტერინემიით
(ქოლესტერინ-დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების საშუალო საწყისი კონცენტრაცია
დაახლოებით 4,8 მმოლი/ლ) 10 მგ დოზით პრეპარატის მიღების ფონზე ქოლესტერინდაბალი
სიმკვრივის ლიპოპროტეინების კონცენტრაცია აღწევს 3 მმოლ/ლ-ზე ნაკლებ
მნიშვნელობებს.
პაციენტებში ჰეტეროზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიით, რომლებიც იღებენ
კრესტორსÒ
დოზით 20-80 მგ, ლიპიდური პროფილის მაჩვენებლების დადებითი დინამიკა
(გამოკვლევა 435 პაციენტის მონაწილეობით). 40 მგ დღიურ დოზამდე ტიტრირების შემდეგ
(თერაპიის 12 კვირა), აღინიშნება ქოლესტერინ-დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების
კონცენტრაციის შემცირება 53%-ით. 33% პაციენტებში ქოლესტერინ დაბალი სიმკვრივის
ლიპოპროტეინების კონცენტრაცია 3 მმოლ/ლ-ზე ნაკლებს აღწევს.
პაციენტებში ჰომოზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიით, რომლებიც იღებენ
კრესტორსÒ
20-40 მგ დოზით, ქოლესტერინ-დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების
კონცენტრაციის საშუალო შემცირება შეადგენს 22%-ს.
ჰიპერტრიგლიცერიდემიის მქონე პაციენტებში 273-დან 815 მგ/დლ-მდე ტრიგლიცერიდების
საწყისი კონცენტრაციით, რომლებიც იღებდნენ კრესტორსÒ
5 მგ-დან 40 მგ-მდე დოზით
ერთჯერ დღეში 6 კვირის განმავლობაში, სისხლის პლაზმაში ტრიგლიცერიდების
კონცენტრაცია მნიშვნელოვნად მცირდებოდა (იხ. ცხრ. 2).
ადიტიური ეფექტი აღინიშნება ფენოფიბრატთან კომბინაციაში ტრიგლიცერიდების
შემცველობის მიმართ და ნიკოტინის მჟავასთან კომბინაციაში ლიპიდშემამცირებელ
დოზებში ქოლესტერინ-მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების შემცველობის მიმართ (იხ.
ასევე ნაწილი “განსაკუთრებული მითითებები”).
კვლევაში MEთEOღ 45-70 ასაკის 984 პაციენტის მონაწილეობით გულის იშემიური
დაავადების განვითარების დაბალი რისკით (10-წლიანი რისკი ფრამინგემის სკალით 10%-
ზე ნაკლები), ქოლესტერინ-დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების საშუალო
კონცენტრაციით 4,0 მმოლი/ლ (154,5 მგ/დლ) და სუბკლინიკური ათეროსკლეროზით
(რომელიც ფასდებოდა საძილე არტერიების “ინტიმა-მედიის” კომპლექსის სისქით)
შეისწავლებოდა როზუვასტატინის გავლენა “ინტიმა-მედიის” კომპლექსის სისქეზე.
პაციენტები იღებდნენ როზუვასტატინს დოზით 40 მგ/დღეში ან პლაცებოს 2 წლის
განმავლობაში. როზუვასტატინით თერაპია მნიშვნელოვნად ანელებდა საძილე
არტერიების “ინტიმა-მედიის” კომპლექსის მაქსიმალური სისქის პროგრესირების სიჩქარეს
საძილე არტერიების 12 სეგმენტისათვის პლაცებოსთან შედარებით -0,0145 მმით/წელიწადში
განსხვავებით [95% ნდობის ინტერვალი -0,0196-დან 0,0093-მდე; პ <0,001].
საწყის მნიშვნელობებთან შედარებით როზუვასტატინის ჯგუფში აღინიშნა საძილე
ჩომპანყ ჩონფიდენტიალ
არტერიების “ინტიმა-მედიის” კომპლექსის სისქის მაქსიმალური მნიშვნელობის შემცირება
0,0014 მმ-ით/წელიწადში (0,12% წელიწადში (არა უტყუარი განსხვავება) ამ მაჩვენებლის
0,0131 მმ-თან/წელიწადში გაზრდასთნ შედარებით (1,12%/წელიწადში (პ <0,001)) პლაცებოს
ჯგუფში. დღემდე არ ყოფილა დემონსტრირებული პირდაპირი დამოკიდებულება საძილე
არტერიების “ინტიმა-მედიის” კომპლექსის სისქესა და გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების
რისკის შემცირებას შორის. კვლევა MEთEOღ ტარდებოდა პაციენტებში გულის იშემიური
დაავადების დაბალი რისკით, რომლებისთვისაც პრეპარატ კრესტორისÒ
49 მგ დოზა არ
არის რეკომენდირებული. 40 მგ დოზა უნდა დაენიშნოს პაციენტებს გამოხატული
ჰიპერქოლესტერინემიით და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მაღალი რისკით.
ჩატარებულმა ჟUPIთEღ კვლევის შედეგებმა (სტატინების გამოყენების დასაბუთება
პირველადი პროფილაქტიკისათვის: ინტერვენციული კვლევა როზუვასტატინის
შეფასებაზე) 17802 პაციენტში აჩვენეს, რომ როზუვასტატინი მნიშვნელოვნად ამცირებდა
გულ-სისხლძარღვთა გართულებების განვითარების რისკს (252 პლაცებოს ჯგუფში 142-
თან შედარებით როზუვასტატინის ჯგუფში) (პ <0,001) 44%-ით შედარებითი რისკის
შემცირებით. თერაპიის ეფექტურობა აღინიშნა პრეპარატის გამოყენების პირველი 6 თვის
შემდეგ. აღნიშნულია კომბინირებული კრიტერიუმის სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი
შემცირება 48%-ით, რომელიც შეიცავდა სიკვდილს გულ-სისხლძარღვთა მიზეზით,
ინსულტს და მიოკარდის ინფარქტს (რისკების შეფარდება: 0,52, 95%, ნდობის ინტერვალი
0,40-0,68, (პ <0,001), ფატალური და არაფატალური მიოკარდის ინფარქტის გაჩენის
შემცირებას 54%-ით (რისკების შეფარდება: 0,46, 95%, ნდობის ინტერვალი 0,30-0,70) და
ფატალური და არაფატალური ინსულტის 48%-ით. საერთო სიკვდილიანობა შემცირდა
20%-ით როზუვასტატინის ჯგუფში (რისკების შეფარდება: 0,80, 95%, ნდობის ინტერვალი
0,67-0,97, პ=0,02). უსაფრთხოების პროფილი პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ
როზუვასტატინს 20 მგ დოზით, იყო მთლიანობაში მსგავსი უსაფრთხოების პროფილისა
პლაცებოს ჯგუფში.
ფარმაკოკინეტიკა
აბსორბცია და განაწილება
როზუვასტატინის მაქსიმალური კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში მიიღწევა
პერორალურად მიღებიდან დახლოებით 5 საათის განმავლობაში. აბსოლუტური
ბიოშეღწევადობა შეადგენს დაახლოებით 20%-ს.
როზუვასტატინი მეტაბოლიზდება უპირატესად ღვიძლით, რომელიც არის ქოლესტერინის
სინთეზის და ქოლესტერინ-დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების მეტაბოლიზმის
ძირითადი ადგილი. როზუვასტატინის განაწილების მოცულობა შეადგენს დაახლოებით
134 ლ-ს. როზუვასტატინის დაახლოებით 90% უკავშირდება სისხლის პლაზმის ცილებს,
ძირითადად ალბუმინს.
მეტაბოლიზმი
ექვემდებარება შეზღუდულ მეტაბოლიზმს (დაახლოებით 10%). როზუვასტატინი
წარმოადგენს არაპროფილურ სუბსტრატს მეტაბოლიზმისათვის ციტოქრომ P450 სისტემის
ფერმენტებით. როზუვასტატინის მეტაბოლიზმში მონაწილე ძირითადი იზოფერმენტია
ჩYP2ჩ9. იზოიფერმენტები ჩYP2ჩ19, ჩYP3A4 ჩYP2D6 უფრო ნაკლები ხარისხით არიან
ჩართულნი მეტაბოლიზმში.
როზუვასტატინის ძირითადი გამოვლენილი მეტაბოლიტებია N-დესმეთილროზუვასტატინი
და ლაქტონური მეტაბოლიტები. N-დესმეთილროზუვასტატინი დაახლოებით 50%-ით უფრო
ნაკლებად აქტიურია, ვიდრე როზუვასტატინი, ლაქტონური მეტაბოლიტები
ფარმაკოლოგიურად არააქტიურია. ცირკულირებადი ჰიდროქსი-მეთილგლუტარილ-კოენზიმ
A რედუქტაზას ინჰიბირების ფარმაკოლოგიური აქტივობის 90%-ზე მეტი
უზრუნველყოფილია როზუვასტატინით, დანარჩენი - მისი მეტაბოლიტებით.
ჩომპანყ ჩონფიდენტიალ
გამოყოფა
როზუვასტატინის დოზის დაახლოებით 90% გამოიყოფა ნაწლავებით უცვლელი სახით
(აბსორბირებული და არააბსორბირებული როზუვასტატინის ჩათვლით). დარჩენილი
ნაწილი გამოიყოფა თირკმეკლებით. ნახევრად გამოყოფის პლაზმური პერიოდი (თ1/2)
შეადგენს დაახლოებით 19 საათს. ნახევრად გამოყოფის პერიოდი არ იცვლება პრეპარატის
დოზის გაზრდისას. საშუალო გეომეტრიული პლაზმური კლირენსი შეადგენს
დაახლოებით 50ლ/სთ (ვარიაციის კოეფიციენტი 21,7%). როგორც ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ-კოენზიმ
A რედუქტაზას სხვა ინჰიბიტორების შემთხვევაში, ღვიძლის
მიერ როზუვასტატინის ჩაჭერის პროცესში ჩართულია ქოლესტერინის მემბრანული
გადამტანი, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს როზუვასტატინის ღვიძლისმიერ
ელიმინაციაში.
წრფივობა
როზუვასტატინის სისტემური ექსპოზიცია იზრდება დოზის პროპორციულად.
ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრები არ იცვლება ყოველდღიური მიღებისას.
ავადმყოფების განსაკუთრებული პოპულაციები. ასაკი და სქესი.
სქესი და ასაკი არ ახდენენ კლინიკურად მნიშვნელოვან გავლენას როზუვასტატინის
ფარმაკოკინეტიკაზე.
ეთნიკური ჯგუფები
მონგოლოიდური რასის პაციენტებში (იაპონელები, ჩინელები, ფილიპინელები,
ვიატნამელები და კორეელები) ფარმაკოკინეტიკურმა კვლევებმა აჩვენეს AUჩ მედიანის
(ფართობი მრუდის ქვეშ “კონცენტრაცია-დრო”) და ჩმახ (მაქსიმალური კონცენტრაცია
სისხლის პლაზმაში) დაახლოებით ორმაგი ზრდა ევროპეოიდებთან შედარებით;
ინდუსებში ნაჩვენებია AUჩ მედიანის და ჩმახ 1,3 ჯერ ზრდა. ფარმაკოლოგიურმა
ანალიზმა არ გამოავლინა კლინიკურად მნიშვნელოვანი სხვაობები ფარმაკოკინეტიკაში
ევროპეოიდული და ნეგროიდული რასის წარმომადგენლებს შორის.
თირკმელების უკმარისობა
პაციენტებში მსუბუქად და ზომიერად გამოხატული თირკმელების უკმარისობით
როზუვასტატინის ან N-დესმეთილროზუვასტატინის პლაზმური კონცენტრაციის სიდიდე
მნიშვნელოვნად არ იცვლება. პაციენტებში თირკმლის გამოხატული უკმარისობით
(კრეატინინის კლირენსი ნაკლებია 30 მლ/წთ) სისხლის პლაზმაში როზუვასტატინის
კონცენტრაცია 3 ჯერ მაღალია, N-დესმეთილროზუვასტატინის კონცენტრაცია კი 9 ჯერ
უფრო მაღალია ვიდრე ჯანმრთელ მოხალისეებში. ჰემოდიალიზზე მყოფ პაციენტებში
როზუვასტატინის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში იყო დაახლოებით 50%-ით მაღალი,
ვიდრე ჯანმრთელ მოხალისეებში.
ღვიძლის უკმარისობა
ღვიძლის უკმარისობის სხვადასხვა სტადიის მქონე პაციენტებში არ არის გამოვლენილი
როზუვასტატინის ნახევრად გამოყოფის პერიოდის ზრდა პაციენტებისათვის, რომელთა
ქულა არის 7 ან უფრო ნაკლები ჩაილდ-პიუს სკალის მიხედვით. ორ პაციენტში 8 და 9
ქულით ჩაილდ-პიუს სკალის მიხედვით აღინიშნა ნახევრად გამოყოფის პერიოდის ზრდა,
სულ მცირე 2 ჯერ. ჩაილდ-პიუს სკალის მიხედვით 9-ზე მაღალი ქულის მქონე
პაციენტებში როზუვასტატინის გამოყენების გამოცდილება არ არსებობს.
გამოყენების ჩვენება
· პირველადი ჰიპერქოლესტერინემია ფრედრიქსონის მიხედვით (ტიპი IIა, ოჯახური
ჰეტეროზიგოტური ჰიპერქოლესტერინემიის ჩათვლით) ან შერეული
ჰიპერქოლისტერინემია (ტიპი IIბ) დიეტის დამატების სახით, როდესაც დიეტა და
მკურნალობის სხვა არამედიკამენტოზური მეთოდები (მაგალითად, ფიზიკური
ვარჯიშები, სხეულის მასის დაქვეითება) არ არის საკმარისი.
ჩომპანყ ჩონფიდენტიალ
· ოჯახური ჰომოზიგოტური ჰიპერქოლესტერინემია დიეტის და სხვა
ლიპიდოშემამცირებელი სხვა ტერაპიის (მაგალითად დაბალი სიმკვრივის
ლიპოპროტეინების აფერეზი) დამატების სახით, ან იმ შემთხვევებში, როდესაც
მსგავსი თერაპია არ არის საკმარისად ეფექტური.
· ჰიპერტრიგლიცერიდემია (ტიპი IV ფრედრიქსონის მიხედვით) დიეტის დამატების
სახით.
· ათეროსკლეროზის პროგრესირების შენელებისათვის როგორც დიეტის დამატება
პაციენტებში, რომლებისთვისაც ნაჩვენებია თერაპია საერთო ქოლესტერინის და
ქოლესტერინ-დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების კონცენტრაციის
შემცირებისათვის.
· გულ-სისხლძარღვთა ძირითადი გართულებების (გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილის,
ინსულტის, ინფარქტის, არასტაბილური სტენოკარდიის და არტერიული
რევასკულარიზაციის) რისკის შემცირება პაციენტებში ათეროსკლეროზის გულსისხლძარღვთა
გართულებების მომატებული რისკის ფაქტორების არსებობით
(როგორიცაა ჩ-რეაქტიული ცილის მომატებული კონცენტრაცია, ასაკი, არტერიული
ჰიპერტენზია, ქოლესტერინ-მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაბალი
კონცენტრაცია, მოწევა და გულის იშემიური დაავადების ადრეული დაწყების
ოჯახური ანამნეზი).
· გულ-სისხლძარღვთა ძირითადი გართულებების პირველადი პროფილაქტიკა
(ინსულტის, ინფარქტის, არტერიული რევასკულარიზაციის) მოზრდილ
პაციენტებში გულის იშემიური დაავადების კლინიკური ნიშნების გარეშე, მაგრამ
მისი განვითარების რისკით (50 წელზე ზევით ასაკი მამაკაცებში და 60 წელზე
ზევით ასაკი ქალებისათვის, ჩ-რეაქტიული ცილის მომატებული კონცენტრაცია (³2
მგ/ლ) რისკის დამატებითი ფაქტორებიდან როგორც მინიმუმ ერთის არსებობისას,
როგორიცაა არტერიული ჰიპერტენზია, ქოლესტერინ-მაღალი სიმკვრივის
ლიპოპროტეინების დაბალი კონცენტრაცია, მოწევა, გულის იშემიური დაავადების
ადრეული დაწყების ოჯახური ანამნეზი).
უკუჩვენებები
პრეპარატისათვის კრესტორიÒ
დღიური დოზით 5 მგ, 10 მგ და 20 მგ:
· მომატებული მგრძნობელობა როზუვასტატინის ან პრეპარატის ნებისმიერი
კომპონენტის მიმართ;
· ლაქტოზას აუტანლობა, ლაქტაზას დეფიციტი ან გლუკოზო-გალაქტოზური
მალაბსორბცია (პრეპარატი შეიცავს ლაქტოზას);
· ღვიძლის დაავადებები აქტიურ ფაზაში, მათ შორის ტრანსამინაზების
შრატისმიერი აქტივობის მუდმივი ზრდა და სისხლის შრატში ტრანსამინაზების
აქტივობის ნებისნიერი ზრდა (3 ჯერ მეტად ნორმის ზედა ზღვართან
შედარებით);
· თირკმელების ფუნქციის გამოხატული დარღვევა (30 მლ/წთ-ზე ნაკლები
კრეატინინის კლირენსი);
· მიოპათია;
· ციკლოსპორინის ერთდროულად მიღება;
· ქალებისთვის: ორსულობა, ლაქტაციის პერიოდი, კონტრაცეპციის ადეკვატური
მეთოდების არარსებობა;
· პაციენტებისათვის მიოტოქსიკური გართულებების განვითარებისადმი
მიდრეკილებით.
ჩომპანყ ჩონფიდენტიალ
პრეპარატისათვის კრესტორიÒ
დღიური დოზით 40 მგ:
· მომატებული მგრძნობელობა როზუვასტატინის ან პრეპარატის ნებისმიერი
კომპონენტის მიმართ;
· ლაქტოზას აუტანლობა, ლაქტაზას დეფიციტი ან გლუკოზო-გალაქტოზური
მალაბსორბცია (პრეპარატი შეიცავს ლაქტოზას);
· 18 წლამდე საბავშვო ასაკი;
· ციკლოსპორინის ერთდროულად მიღება;
· ქალებისთვის: ორსულობა, ლაქტაციის პერიოდი, კონტრაცეპციის ადეკვატური
მეთოდების არარსებობა;
· ღვიძლის დაავადებები აქტიურ ფაზაში, მათ შორის ტრანსამინაზების შრატისმიერი
აქტივობის მუდმივი ზრდა და სისხლის შრატში ტრანსამინაზების აქტივობის
ნებისნიერი ზრდა (3 ჯერ მეტად ნორმის ზედა ზღვართან შედარებით)
პაციენტებისათვის მიოპათიის/რაბდომიოლიზის განვითარების რისკის ფაქტორებით,
კერძოდ:
· თირკმელების საშუალო ხარისხის სიმძიმის უკმარისობა (30 მლ/წთ-ზე ნაკლები
კრეატინინის კლირენსი);
· ჰიპოთირეოზი;
· კუნთების დაავადების პირადი ან ოჯახური ანამნეზი;
· მიოტოქსიურობა ჰიდროქსი-მეთილგლუტარილ-კოენზიმA-რედუქტაზას სხვა
ინჰიბიტორების მიღების და ანამნეზში ფიბრატების ფონზე;
· ალკოჰოლის ჭარბი მიღება;
· მდგომარეობები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიონ როზუვასტატინის პლაზმური
კონცენტრაციის ზრდა;
· ფიბრატების ერთდროული მიღება;
· მონგოლოიდური რასის პაციენტებისათვის.
სიფრთხილით
პრეპარატისათვის კრესტორიÒ
დღიური დოზით 5 მგ, 10 მგ და 20 მგ:
მიოპათია/რაბდომილიოზის განვითარების რისკის არსებობა - თირკმლის უკმარისობა,
ჰიპოთირეოზი, კუნთების მემკვიდრეობითი დაავადებების პირადი ან ოჯახური ანამნეზი
და ჰიდროქსი-მეთილგლუტარილ-კოენზიმ A რედუქტაზას სხვა ინჰიბიტორების ან
ფიბრატების გამოყენებისას კუნთების ტოქსიურობის წინამორბედი ანამნეზი; ალკოჰოლის
ჭარბი გამოყენება; 65 წელზე ზევით ასაკი; მდგომარეობები, რომელთა დროსაც აღინიშნა
როზუვასტატინის პლაზმური კონცენტრაციის ზრდა; რასობრივი კუთვნილება
(მონგოლოიდური რასა); ფიბრატებთან ერთდროული დანიშვნა (იხ. ნაწილი
”ფარმაკოკინეტიკა”); ღვიძლის დაავადებები ანამნეზში; სეფსისი; არტერიული ჰიპოტენზია;
ფართო ქირურგიული ჩარევები, ტრავმები, მძიმე მეტაბოლური, ენდოკრინული ან
ელექტროლიტური დარღვევები ან არაკონტორლირებადი კრუნჩხვითი შეტევები.
პრეპარატისათვის კრესტორიÒ
დღიური დოზით 40 მგ:
თირკმელების მსუბუქი ხარისხის სიმძიმის უკმარისობა (30 მლ/წთ-ზე მეტი კრეატინინის
კლირენსი); 65 წელზე ზევით ასაკი; ღვიძლის დაავადებები ანამნეზში; სეფსისი;
არტერიული ჰიპოტენზია; ფართო ქირურგიული ჩარევები, ტრავმები, მძიმე მეტაბოლური,
ენდოკრინული ან ელექტროლიტური დარღვევები ან არაკონტორლირებადი კრუნჩხვითი
შეტევები.
პაციენტები ღვიძლის უკმარისობით
ჩომპანყ ჩონფიდენტიალ
არ არსებობს პრეპარატის გამოყენების გამოცდილება ან მონაცემები პაციენტებში 9-ზე
მეტი ქულებით ჩაილდ-პიუს სკალის მიხედვით (იხ. ნაწილი ”ფარმაკოდინამიკა და
”განსაკუთრებული მითითებები”).
ორსულობა და ლაქტაციის პერიოდი
კრესტორიÒ უკუნაჩვენებია ორსულობის და ლაქტაციის პერიოდში.
რეპროდუქციული ასაკის ქალებმა უნდა გამოიყენონ კონტრაცეპციის ადეკვატური
მეთოდები.
ვინაიდან ქოლესტერინი და ქოლესტერინის ბიოსინთეზის სხვა პროდუქტები
მნიშვნელოვანია ნაყოფის განვითარებისათვის, ჰიდროქსი-მეთილგლუტარილ-კოენზიმ A
რედუქტაზას ინჰიბირების პოტენციური რისკი აღემატება ორსულებში პრეპარატის
გამოყენების სარგებელს.
თერაპიის პროცესში დაორსულების შემთხვევაში პრეპარატის მიღება დაუყოვნებლივ
უნდა შეწყდეს.
დედის რძეში როზუვასტატინის გამოყოფის შესახებ მონაცემები არ არსებობს, ამიტომ
ძუძუთი კვების პერიოდში პრეპარატის მიღება უნდა შეწყდეს (იხ. პუნქტი “უკუჩვენებები”).
გამოყენების წესი და დოზირება
პერორალურად მისაღებად, ტაბლეტი არ უნდა დაიღეჭოს და არ უნდა დაქუცმაცდეს,
უნდა გადაიყლაპოს მთლიანად, წყლის დაყოლებით. პრეპარატი შეიძლება დაინიშნოს
დღე-ღამის ნებისმიერ დროს, საკვების მიღების მიუხედავად.
პრეპარატით კრესტორიÒ
თერაპიის დაწყებამდე პაციენტმა უნდა დაიწყოს სტანდარტული
ჰიპოქოლესტერინემიული დიეტის დაცვა და გააგრძელოს მისი დაცვა მკურნალობის
დროს. პრეპარატის დოზა უნდა შეირჩეს ინდივიდუალურად თერაპიის მიზნების და
მკურნალობაზე თერაპიული პასუხის მიხედვით, ლიპიდების მიზნობრივ
კონცენტრაციებთან დაკავშირებით მიმდინარე რეკომენდაციების გათვალისწინებით.
რეკომენდირებული საწყისი დოზა პაციენტებისათვის, რომლებიც იწყებენ პრეპარატის
მიღებას, ან პაციენტებისათვის, რომლებიც გადადიან ჰიდროქსი-მეთილგლუტარილკოენზიმ
A რედუქტაზას სხვა ინჰიბიტორების მიღებიდან კრესტორით მკურნალობაზე,
უნდა შეადგენდეს პრეპარატ კრესტორის
Ò
5 ან 10 მგ-ს 1 ჯერ დღეში. საწყისი დოზის
შერჩევისას გათვალისწინებული უნდა იყოს ქოლესტერინის შემცველობის
ინდივიდუალური დონე და გულ-სისხლძარღვთა გართულებების შესაძლო რისკი, ასევე
აუცილებელია გვერდითი ეფექტების განვითარების პოტენციური რისკის შეფასება.
აუციელებლობის შემთხვევაში დოზა შეიძლება იქნას გაზრდილი მაქსიმალურამდე 4
კვირის შემდეგ (იხ. ნაწილი “ფარმაკოკინეტიკა”).
გვერდითი ეფექტების შესაძლო განვითარებასთან დაკავშირებით 40 მგ დოზის მიღებისას,
პრეპარატის უფრო დაბალ დოზებთან შედარებით (იხ. ნაწილი “გვერდითი მოქმედება”),
დოზის გაზრდა 40 მგ-მდე, რეკომენდირებულ საწყის დოზაზე უფრო მაღალი დოზის
დამატებითი მიღების შემდეგ თერაპიის 4 კვირის მანძილზე, შეიძლება ჩატარდეს
მხოლოდ პაციენტებში მძიმე ხარისხის ჰიპერქოლესტერინემიით და გულ-სისხლძარღვთა
გართულებების მაღალი რისკით (განსაკუთრებით პაციენტებში ოჯახური
ჰიპერქოლესტერინემიით), რომლებშიც ვერ იქნა მიღწეული სასურველი შედეგი 20 მგ
დოზის მიღებისას, და რომლებიც იქნებიან სპეციალისტის დაკვირვების ქვეშ (იხ. ნაწილი
“განსაკუთრებული მითითებები”). რეკომენდირებულია განსაკუთრებული გულდასმით
დაკვირვება პაციენტებზე, რომლებიც იღებენ პრეპარატს 40 მგ დოზით.
არ არის რეკომენდირებული 40 მგ დოზის დანიშვნა პაციენტებისათვის, რომლებსაც ადრე
არ მიუმართავთ ექიმისათვის. თერაპიის 2-4 კვირის შემდეგ და/ან პრეპარატის კრესტორიÒ
ჩომპანყ ჩონფიდენტიალ
დოზის გაზრდის შემთხვევაში აუცილებელია ლიპიდური ცვლის მაჩვენებლების
კონტროლი (აუცილებლობის შემთხვევაში საჭიროა დოზის კორექტირება).
ხანდაზმული ასაკის პაციენტები
არ არის საჭირო დოზის კორექტირება.
პაციენტები თირკმელების უკმარისობით
თირკმლის მსუბუქი ან საშუალო სიმძიმის უკმარისობის მქონე პაციენტებში დოზის
კორექცია საჭირო არ არის. უკუნაჩვენებია პრეპარატ კრესტორისÒ
გამოყენება
პაციენტებში თირკმელების მძიმე უკმარისობით (30 მლ/წთ-ზე ნაკლები კრეატინინის
კლირენსი). უკუნაჩვენებია პრეპარატის მიღება 40 მგ დოზით პაციენტებისათვის
თირკმელების ფუნქციის ზომიერი დარღვევებით (კრეატინინის კლირენსი 30-60 მლ/წთ)
(იხ. ნაწილი “განსაკუთრებული მითითებები” და “ფარმაკოდინამიკა”). თირკმელების
ფუნქციის ზომიერი დარღვევის მქონე პაციენტებისათვის რეკომენდირებულია 5 მგ
საწყისი დოზა.
პაციენტები ღვიძლის უკმარისობით
კრესტორიÒ უკუნაჩვენებია პაციენტებისათვის ღვიძლის დაავადებებით აქტიურ ფაზაში
(იხ. ნაწილი “უკუჩვენებები”).
განსაკუთრებული პოპულაციები. ეთნიკური ჯგუფები
სხვადასხვა ეთნიკური ჯგუფის პაციენტებში როზუვასტატინის ფარმაკოლოგიური
პარამეტრების შესწავლისას აღინიშნა როზუვასტატინის სისტემური კონცენტრაციის
ზრდა იაპონელებსა და ჩინელებში (იხ. ნაწილი “განსაკუთრებული მითითებები”). ეს
ფაქტი გათვალისწინებული უნდა იქნას მოცემული ჯგუფების პაციენტებისათვის
პრეპარატ კრესტორისÒ
დანიშვნისას. 10მგ და 20 მგ დოზების დანიშვნისას
რეკომენდირებული საწყისი დოზა მონგოლოიდური რასის პაციენტებისათვის შეადგენს 5
მგ-ს. უკუნაჩვენებია მონგოლოიდური რასის პაციენტებისათვის პრეპარატის 40 მგ დოზით
დანიშვნა (იხ. ნაწილი “უკუჩვენებები”).
მიოპათიის მიმართ მიდრეკილების მქონე პაციენტები
უკუნაჩვენებია პრეპარატის 40 მგ დოზით დანიშვნა პაციენტებისათვის ფაქტორებით,
რომლებიც მიუთითებენ მიოპათიის განვითარებისადმი მიდრეკილებაზე (იხ. ნაწილი
“უკუჩვენებები”). 10 მგ და 20 მგ დოზების დანიშვნისას რეკომენდირებული საწყისი დოზა
აღნიშნული ჯგუფისთვის შეადგენს 5 მგ-ს (იხ. ნაწილი “უკუჩვენებები”).
გვერდითი მოქმედება
პრეპარატ კრესტორისÒ
მიღების დროს აღნიშნული გვერდითი ეფექტები ჩვეულებრივ
უმნიშვნელოდაა გამოხატული და დამოუკიდებლად მიმდინარეობს. როგორც ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ-კოენზიმ
A რედუქტაზას სხვა ინჰიბიტორების გამოყენების დროს,
გვერდითი ეფექტების გაჩენის სიხშირე ატარებს ძირითადად დოზადამოკიდებულ ხასიათს.
არასასურველი ეფექტების გაჩენის სიხშირე წარმოდგენილია შემდეგნაირად:
ხშირად (>1/100, <1/10); არახშირად (>1/1000, <1/100); იშვიათად (>1/10 000, <1/1000); ძალიან
იშვიათად (<1/10 000), ცალკეული შეტყობინებების ჩათვლით.
იმუნური სისტემა
იშვიათად: მომატებული მგრძნობელობის რეაქციები, ანგიონევროზული შეშუპების
ჩათვლით.
ჩომპანყ ჩონფიდენტიალ
ენდოკრინული სისტემა
ხშირად: მე-2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი.
ცენტრალური ნერვული სისტემის მხრივ
ხშირად: თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა.
საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის მხრივ
ხშირად: შეკრულობა, გულისრევა, ტკივილები მუცლის არეში.
იშვიათად: პანკრეატიტი.
კანის საფარის მხრივ
არახშირად: კანის ქავილი, გამონაყარი, ჭინჭრის ციება.
საყრდენ-მამოძრავებელი აპარატის მხრივ
ხშირად: მიალგია.
იშვიათად: მიოპათია (მიოზიტის ჩათვლით), რაბდომილიოზი.
სხვა
ხშირად: ასთენიური სინდრომი.

შარდგამომყოფი სისტემის მხრივ
პაციენტებში, რომლებიც კრესტორს
Ò
იღებენ, შეიძლება გამოვლინდეს პროიტენურია.
შარდში ცილის რაოდენობის ცვლილება (არარსებობიდან ან კვალური რაოდენობებიდან
++ ან მეტამდე) აღინიშნება 1%-ზე ნაკლებ პაციენტებში, რომლებიც 10-20 მგ პრეპარატს
იღებენ, და დაახლოებით 3% პაციენტებში, რომლებიც 40 მგ პრეპარატს იღებენ. შარდში
ცილის რაოდენობის უმნიშვნელო ცვლილებები აღინიშნებოდა 20 მგ დოზის მიღებისას.
უმეტეს შემთხვევაში პროტეინურია მცირდება ან ქრება თერაპიის პროცესში და არ
ნიშნავს თირკმელების მწვავე დაავადების განვითარებას ან არსებული დაავადების
პროგრესირებას.
საყრდენ-მამოძრავებელი აპარატის მხრივ
პრეპარატ კრესტორის
Ò
მიღებისას ყველა დოზირებით და, განსაკუთრებით 20 მგ-ზე დიდი
დოზების მიღების შემთხვევაში, იყო შეტყობინებები შემდეგ ზემოქმედებებზე საყრდენმამოძრავებელ
აპარატზე: მიალგია, მიოპათია (მიოზიტის ჩათვლით), იშვიათ შემთხვევებში
- რაბდომილიოზი თირკმელების მწვავე უკმარისობით ან მის გარეშე.
კრეატინფოსფოკინაზის აქტივობის დოზადამოკიდებული ზრდა აღენიშნება პაციენტების
მცირე რაოდენობას, რომლებიც იღებენ როზუვასტატინს. უმეტეს შემთხვევაში ის იყო
უმნიშვნელო, უსიმპტომო და დროებითი. კრეატინფოსფოკინაზის აქტივობის ზრდის
შემთხვევაში (ნორმის ზედა ზღვართან 5 ჯერ მეტი) თერაპია უნდა იქნას შეჩერებული
(იხ. ნაწილი “განსაკუთებული მითითებები”).

ღვიძლის მხრივ
როზუვასტატინის გამოყენებისას პაციენტების უმნიშვ

Write Your Own Review
მხოლოდ ავტორიზებულ მომხმარებელს შეუძლია შეაფასოს პროდუქტი. გთხოვთ გაიაროთ ავტორიზაცია ან დარეგისტრირდეთ