Liprimar - ლიპრიმარი 20მგ 30 ტაბლეტი

განსაკუთრებული ფასი 49,00 ლ რეგულარული ფასი 71,35 ლ
ხელმისაწვდომობა: მარაგშია
კოდი:
28495_1275
მწარმოებელი ქვეყანა:
გერმანია
მწარმოებელი:
არცერთი:
ჩვენებები: დიეტასთან შეთავსებით პაციენტების სამკურნალოდ რომელთაც აღენიშნებათ სისხლის პლაზმაში საერთო ქოლესტერინის მომატებული შემცველობა, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინი, აპო-B და ტგ. და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინის მომატებულ

საერთაშორისო დასახელება:

 

ATORVASTATIN

მწარმოებელი: GEDEKE GMBX, გერმანია

მოქმედი ნივთიერება: ატორვასტატინი

კლინიკურ-ფარმაკოლოგიური ჯგუფი:

ჰიპოლიპიდემიური საშუალება.

შემადგენლობა და გამოშვების ფორმა:

შემოგარსული ტაბლეტები: ბლისტერზე 7 და 10 ტაბ., შეფუთვაში 2 და 3 ბლისტერი.

1 ტაბ.

ატორვასტატინი .......          10 მგ

1 ტაბ.

ატორვასტატინი...........       20 მგ

1 ტაბ.

ატორვასტატინი ...........      40 მგ

1 ტაბ.

ატორვასტატინი .........        80 მგ

დამხმარე ნივთიერება:

კალციუმის კარბონატი, მიკროკრისტალური ცელულოზა, ლაქტოზის მონოჰიდრატი, ნატრიუმის კარბოქსიმეთილცელულოზა, პოლისორბატ 80, ჰიდროქსიპროპილცელულოზა, მაგნიუმის სტეარატი, “ოპადრაი” თეთრი (0padry Whaite) YS-1 7040, სიმეთიკონის ემულსია, ფხვნილისებური ცვილი (მხოლოდ შემდეგი დოზებისთვის 10 მგ, 20 მგ და 40 მგ).

ფარმაკოლოგიური თვისებები:

ატორვასტატინი - სელექტიური კონკურენტული ინჰიბიტორი, ჰიდროქსიმეტილგლუტარილკოა-რედუქტაზების - საკვანძო ფერმენტებისა, რომელიც გარდაქმნის 3-ჰიდროქსი-3-მეთილგლუტარილ-კოა-ს სტეროიდების წინამორბედ მევალონატად ქოლესტერინის ჩათვლით.

კალციუმის ატორვასტატინი წარმოადგენს სინთეტიკურ ჰიპოლიპიდემიურ პრეპარატს.

პაციენტებში ჰომოზიგოტური და ჰეტეროზიგოტური გენეტიკური ჰიპერქოლესტერინემიით, ჰიპერქლოესტერინემიის არაგენეტიკური ფორმებით და შერეული დისლიპიდემიით ლიპრიმარი ამცირებს სისხლის პლაზმაში საერთო ქოლესტერინს, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდული ქოლესტერინის და აპოლიპოპროტეინი B-ს (აპო-B), აგრეთვე ქოლესტერინის ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდებს და ტრიგლიცერიდებს, იწვევს ქოლესტერინის მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების  შემცველობის არამდგრად მატებას.

ლიპრიმარი ამცირებს ქოლესტერინისა და ლიპოპროტეიდების, შემცველობას სისხლის პლაზმაში, ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ-კოა-რედუქტაზას ინჰიბირებით და ღვიძლში ქოლესტერინის სინთეზით და ქოლესტერინის დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების “ღვიძლისმიერი”რეცეპტორების რიცხვის გაზრდით უჯრედის ზედაპირზე, რაც იწვევს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდული ქოლესტერინის შეპყრობისა და კატაბოლიზმის გაძლიერებას.ლიპრიმარი ამცირებს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინის წარმონაქმნებს და დაბალი სიმკვრივისი ლიპორპროტეიდების ნაწილაკთა რიცხვს. წევს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული რეცეპტორების აქტივობის გამოხატულ და მდგრად მომატებას, დაბალი ლიპოპროტეინების ნაწილაკების სასიკეთო ხარისხობრივ ცვლილებებთან შეთავსებით.ამცირებს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინის შემცველობას პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ჰომოზიგოტური შთამომავლობითი ჰიპერქოლესტერინემია, რომელიც მდგრადია სხვა ჰიპოლიპიდემიური საშუალებებით თერაპიის მიმართ.

ლიპრიმარი (10-80 მგ) ამცირებს საერთო ქოლესტერინის შემცველობას 30-46%, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინების - 41-61%, აპო-B- 34-50% და ტგ - 14-33%. მკურნალობის შედეგები პაციენტებისა გენეტიკური ჰიპერქოლესტერინემიით მსგავსია არაგენეტიკური ჰიპერქოლესტერინემიის და შერეული ჰიპერლიპიდემის ფორმებისა, მათ შორის ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტით.

პაციენტებში იზოლირებული ჰიპერტრიგლიცერიდემიით ლიპრიმარი ამცირებს საერთო ქოლესტერინის შემცველობას, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინულ ქოლესტერინს, ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინულ ქოლესტერინს, აპო-B, ტგ და არა მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინულ ქოლესტერინს და ზრდის მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინის შემცველობას. პაციენტებში დისბეტალპოპროტეინემიით ამცირებს შუალედური სიმკრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინის შემცველობას.

IIa და IIIb ტიპის ჰიპერლიპოპროტეინემიით დაავადებულ პაციენტებში ფრედერიქსონიის მიხედვით მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინის საშუალო შემცველობაიზრდება ლიპრიმარით (10-80 მგ) მკურნალობის დროს საწყის მონაცემებთან შედარებით შეადგენს 5.1-8.7%-ს და არ არის დამოკიდებული დოზაზე. არსებობს საყურადღებო დოზადამოკიდებული შემცირება თანაფარდობის სიდიდისა: საერთო ქოლესტერინი/მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინულ ქოლესტერინთან და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინი/მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინულ ქოლესტერინთან 29-44% და 37-55% შესაბამისად.

ლიპრიმარი 80 მგ სარწმუნოდ ამცირებს იშემიური გართულებების და სიკვდილიანობის რისკს 16%-ით 16 კვირიანი კურსის შემდეგ,ხოლო განმეორებითი ჰოსპიტალიზაციის რისკი სტენოკარდიის გამო, რომელსაც თან ახლავს მიოკარდის თანმხლები ნიშნები მცირდება 26%-ით. პაციენტებში დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინის კონცენტრაციების სხვადასხვა საწყისი მაჩვენებლებით ლიპრიმარი იწვევს იშემიური გართულებებისა დასიკვდილის რისკის შემცირებას (პაციენტებში მიოკარდის ინფარქტით Q კბილის გარეშე და არასტაბილური სტენოკარდიით, ქალებსა და მამაკაცებში, 65 წელზე ახალგაზრდა და უფროს პაციენტებში).

დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინის სისხლის პლაზმაში შემცველობის შემცირება უკეთესად კორელირდება პრეპარატის დოზით, ვიდრე მისი კონცენტრაციით სისხლის პლაზმაში. დოზა შეირჩევა თერაპიული ეფექტის გათვალისწინებით.

ფარმაკოკინეტიკა:

შეწოვა: ატორვასტატინი სწრაფად შეიწოვება პერორალურად მიღების შემდეგ; მისი სისხლის პლაზმაში კონცენტრაცია მიაღწევს მაქსიმუმს 1-2 საათის შემდეგ, შეწოვის ხარისხი და კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში მატულობს დოზის პროპორციულად. აბსოლუტური ბიოშეღწევადობა შეადგენს დაახლოებით 14%-ს, ხოლო ინჰიბირებადი აქტივობის სისტემური ბიოშეღწევადობა ჰიდროქსიმეთილგლუტარილკოა-რედუქტაზებთან მიმართებაში - დაახლოებით 30%-ს. დაბალი სისტემური ბიოშეღწევადობა განპირობებულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსის პრესისტემური მეტაბოლიზმით ან/და ღვიძლის გზით „პირველადი გავლით“.

საკვები რამდენადმე ამცირებს პრეპარატის აბსორბციის სიჩქარესა და ხარისხის (25% და 9% შესაბამისად რაზეც მიუთითებს Cmax და AUC განსაზღვრის შედეგები) თუმცა დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინის შემცველობა მსგავსია პრეპარატის უზმოზე მიღების დროსაც. მიუხედავად იმისა, რომ ატორვასტატინის მიღების შემედგ საღამო ხანს მისი კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში ნაკლებია (Cmax და AUC დაახლოებით 30%-ით), ვიდრე მისი მიღებისას დილის საათებში. დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინის შემცირება არ არის დამოკიდებული პრეპარატის მიღებაზე დღეღამის ნებისმიერ დროს.

განაწილება: ატორვასტატინის განაწილების საშუალო მოცულობა შეადგენს დაახლოებით 381 ლ-ს. სისხლის პლაზმის ცილებთან კავშირი არანაკლებ 98%. შემცველობის თანაფარდობა ერითროციტებისა/პლაზმაში შეადგენს დაახლოებით 0.25 ანუ ატორვასტატინი ცუდად აღწევს ერითროციტებში.

მეტაბოლიზმი: ატორვასტატინი ძირითადად მეტაბოლირდება ორტო- და პარა-ჰიდროქსილირებული წარმოებულებით და ბეტა-დაჟანგვის სხვადასხვა პროდუქტებით. in vitro ორტო- და პარა-ჰიდროქსილირებული მეტაბოლიტები ახდენენ მაინჰიბირებელ მოქმედებას ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ-კოა-რედუქტაზაზე, რომელიც უპირისპირდება ატორვასტატინს. ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ-კოა-რედუქტაზების აქტივობის შემცირების დაახლოებით 70% ხდება აქტიურად ცირკულირებული მეტაბოლიტების მოქმედების ხარჯზე. in vitro გამოკვლევების შედეგი იძლევა იმის საფუძველს, რომ ღვიძლის ციტოქრომი P450 3A4 ასრულებს მთავარ როლს ატორვასტატინის მეტაბოლიზმში. ამ ფაქტის სასარგებლოდ მეტყველებს პრეპარატის კონცენტრაციის მომატება ადამიანის სისხლის პლაზმაში ერითრომიცინთან ერთდროული გამოყენებისას რომელიც წარმოადგენს ამ იზოფერმენტის ინჰიბიტორს. in vitro გამოკვლევებმა აგრეთვე აჩვენა, რომ ატორვასტატინი წარმოადგენს ციტოქრომი P450 3A4-ს სუსტ ინჰიბიტორს. ატორვასტატინი არ ახდენს კლინიკურად მნიშვნელოვან მოქმედებას სისხლის პლაზმაში ტერფენადინის კონცენტრაციაზე, რომელიც ძირითადად მეტაბოლირდება ციტოქრომი P450 3A4, ამიტომ მისი არსებითი ზემოქმედება ფარმაკოკინეტიკაზე სხვა სუბსტრატებისა ციტოქრომი P450 3A4 ნაკლებ სავარაუდოა (იხ. “ურთიერთქმედება სხვა სამკურნალო საშუალებებთან”).

გამოყოფა: ატორვასტატინი და მისი მეტაბოლიტები ძირითადად გამოიყოფა ნაღველით ღვიძლისმიერი ან/და არაღვიძლისმიერი მეტაბოლიზმის შედეგად, ატორვასტატინი არ განიცდის გამოხატულ ნაწლავურ - ღვიძლისმიერ რეცირკულაციებს. პრეპარატის ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს დაახლოებით 14 საათს, ამასთან ნახევარგამოყოფის პერიოდი ინჰიბირებადი აქტივობისა ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ-კოა-რედუქტაზებთან მიმართებაში აქტიური მეტაბოლიტების არსებობის წყალობით შეადგენს დაახლოებით 20-30 საათს.

შიდა მიღების შემდეგ, შარდში აღმოჩნდება დოზის 2%-ზე ნაკლები.

პაციენტების განსაკუთრებული ჯგუფები:

ხანდაზმულები: ატორვასტატინის კონცენტრაციები სისხლის პლაზმაში. პაციენტებისათვის 65 წლის ასაკში და ზევით (Cmax დაახლოებით 40%, AUC დაახლოებით 30%); სხვაობები უსაფრთხოებაში, ეფექტურობაში ან ჰიპოლიპიდემიური თერაპიის მიზნების მისაღწევად ხანდაზმულ ადამიანებში შედარებით საერთო პოპულაციასთან არ აღინიშნება.

ბავშვები: პრეპარატის ფარმაკოკინეტიკური გამოკვლევები ბავშვებში არ ჩატარებულა.

სქესი: პრეპარატის კონცენტრაციები სიხლის პლაზმაში ქლებში (Cmax დაახლებით 20% და AUC  10% და ნაკლები) განსხვავდება მამაკაცების ამგვარი მონაცემებისაგან. თუმცა კლინიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავებები პრეპარატის ზემოქმედებისა ლპიდურ ცვლაზე ქალებსა და მამაკაცები შორის არ აღინიშნება.

თირკმლის უკმარისობა: თირკმელების დაავადება არ ახდენს ზემოქმედებას სისხლის პლაზმაში ატორვასტატინის კონცენტრაციზე ან მის ზემოქმედებაზე ლიპიდური ცვლის მაჩვენებლებზე, ამასთან დაკავშირებით დოზების შეცვლა თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში არაა საჭირო.

ჰემოდიალიზი: გამოკვლევები თირკმელების დაავადების ბოლო სტადიების მქონე პაციენტებში არ ჩატარებულა, მიუხედავად ამისა, ნაკლებ სავარაუდოა, რომ ჰემოდიალიზი გამოიწვევს ატორვასტატინის კლირენსის საგრძნობ გაზრდას, რადგან, პრეპარატი საკმარისი ხარისხით უკავშირდება სისხლის პლაზმის ცილებს.

ღვიძლის უკმარისობა: პრეპარატის კონცენტრაცია შესამჩნევად იზრდება (Cmax დაახლოებით 16-ჯერ და AUC დაახლოებით 11-ჯერ) პაციენტებში ღვიძლის ალკოჰოლური ციროზით (Cailds-piu B).

ჩვენებები:

  • დიეტასთან შეთავსებით პაციენტების სამკურნალოდ რომელთაც აღენიშნებათ სისხლის პლაზმაში საერთო ქოლესტერინის მომატებული შემცველობა, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინი, აპო-B და ტგ. და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინის მომატებული შემცველობა პაციენტებში პირველადი ჰიპერქოლესტერინემიით (გენეტიკური ჰეტეროზიგოტით და არაგენეტიკური ჰიპერქოლესტერინემიით), კომბინირებული (შერეული) ჰიპერლიპიდემიები (ტიპები II a და IIb ფედერიკსონის მიხედვით), ტგ-ს მომატებული შემცველობით სისხლის პლაზმაში (ტიპი IV ფრედერიკსონის მიხედვით) და პაციენტები დისბეტა ლიპოპროტენემიით(ტიპი III ფედერიკსონის მიხედვით), რომელთაც დიეტოთერაპია არ აძლევს ადექვატურ ეფექტს.
  • სისხლის პლაზმაში საერთო ქოლესტერინის და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინის შემცველობის შემცირებისათვის ჰომოზიგოტური გენეტიკური ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე პაციენტებში დიეტოთერაპიის და სხვა არაფარმაკოლოგიური მკურნალობის მეთოდების არასაკმარისი ეფექტურობის დროს.
  • გულ-სისხლძარღვთა  გართულებების თავიდან ასაცილებლად პაციენტებში კლინიკურად გამოხატული გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების სიპმტომების გარეშე, დისლიპიდემიის არსებობის ან არ არსებობისას, მაგრამ ზოგიერთი გულის იშემიური დაავადების რისკ-ფაქტორის შემთხვევაში, ისეთი როგორიცაა მწეველობა, არტერიული ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი, მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინის დაბალი კონცენტრაციები სისხლის პლაზმაში. ან გულის იშემიური დაავადების ადრეული განვითარება ნათესავებში, პრეპარატი განკუთვნილია დასაწევად;
  • გულის იშემიური დაავადების რისკის განვითარება ლეტალური გამოსავლით ან არაფატალური მიოკარდიუმის ინფარქტი;
  • ინსულტის განვითარების რისკი;
  • სტენოკარდიის განვითარების რისკი და რევასკულარიზაციის აუცილებლობა.

მიღების წესი და დოზირება:

ლიპრიმარით მკურნალობის დაწყებამდე უნდა ვცადოთ მივაღწიოთ ჰიპერქლოლესტერინემიის კონტროლს დიეტის მეშვეობით, ფიზიკური ვარჯიშით და სხეულის წონის შემცირებით დიდი წონის მქონე პაციენტებში, აგრეთვე ძირითადი დაავადების მკურნალობით. პაციენტისათვის პრეპარტის დანიშვნის დროს აუცილებელია რეკომენდაცია სტანდარტულ ჰიპოქოლესტერინემიულ დიეტაზე, რომელიც მან უნდა დაიცვას მკურნალობის დროს.

პრეპარატს ღებულობენ დღე-ღამის ნებისმიერ დროს, საკვების  მიღებისგან დამოუკიდებლად. პრეპარატის დოზა ვარირებს 10-დან 80 მგ-მდე ერთხელ დღე-ღამეში, რომელსაც შეარჩევენ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინის საწყისი შემცველობის გათვალისწინებით, თერაპიის მიზნით და ინდივიდუალური ეფექტით. მკურნალობის დასაწყისში ან/და ლიპრიმარის დოზის გაზრდის დროს აუცილებელია ყოველ 2-4 კვირაში მოხდეს სისხლის პლაზმაში ლიპიდების შემცველობის კონტროლირება და შესაბამისი გზით დოზის კორექტირება.

პირველადი ჰიპერქოლესტერინემია და კომბინირებული (შერეული) ჰიპერლიპიდემია:პაციენტთა უმრავლესობისათვის - 10 მგ ერთხელ დღე-ღამეში; თერაპიული მოქმედება გამოვლინდება 2 კვირის განმავლობაში და ჩვეულებრივ მიაღწევს მაქსიმუმს 4 კვირის განმავლობაში; ხანგრძლივი მკურნალობისას ეფექტი შენარჩუნებულია.

ჰომოზიგოტური გენეტიკური ჰიპერქოლესტერინემია: 80 მგ ერთხელ დღე-ღამეში (ხშირ შემთხვევაში თერაპიამ გამოიწვია დაბალი სიმკრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინის შემცველობის შემცირება (18-45%-ით).

გამოყენება ღვიძლის დაავადებების მქონე პაციენტებში: (იხ. „უკუჩვენება“ და „განსაკუთრებული მითითებები“).

დოზირება თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში: თირკმლის დაავადება არ ახდენს ზემოქმედებას ატორვასტატინის კონცენტრაციაზე სისხლის პლაზმაში ან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინის შემცველობის შემცირებას გამოყენების დროს, ამიტომ პრეპარატის დოზის კორეგირება არაა საჭირო.

გამოყენება ხანდაზმულ პაციენტებში: სხვაობები უსაფრთხოებაში, ეფექტურობაში ან ჰიპოლიპიდემიური თერაპიის მიზნების მიღწევაში ხანდაზმულ ადამიანებში საერთო პოპულაციასთან შედარებით არ აღინიშნება (იხ. „ფარმაკოკინეტკა“).

გვერდითი მოვლენები:

ლიპრიმარი როგორც წესი კარგად გადაიტანება. გვერდითი რეაქციები მსუბუქია და წარმავალი.

ყველაზე ხშირი გვერდითი რეაქციები (≥1%):

ნერვული სისტემის მხრივ: უძილობა, თავის ტკივილი, ასთენიური სინდრომი.

საჭმლის მომნელებელი სისტემის მხრივ: გულის რევა, დიარეა, ტკივლი მუცლის არეში, დისპეფსია, შეკრულობა, მეტეორიზმი.

საყრდენ-მამოძრავებელი აპარატის სისტემის მხრივ: მიალგია.

ნაკლებად ხშირი გვერდითი რეაქციები:

ნერვული სისტემის მხრივ: შეუძლოდ ყოფნა, თავბრუსხვევა, ამნეზია, პარესთეზიები, პერიფერიული ნეიროპათია, ჰიპოესთეზია.

საჭმლის მონელების სისტემის მხრივ: ღებინება, ანორექსია, ჰეპატიტი, პანკრეატიტი, ქოლესტატიური სიყვითლე.

საყრდენ-მამოძრავებელი აპარატის სისტემის მხრივ: ტკივილები ზურგის არეში, კრუნჩხვები, მიოზიტი, მიოპათია, ართრალგიები, რაბდომიოლიზი.

ალერგიული რეაქციები: ჭინჭრის ციება, ქავილი, გამონაყარი კანზე, ანაფილაქსია, ბულოზური გამონაყარი. პოლიმორფული ექსუდატიური ერითემა, ტოქსიკური ეპიდერმალური ნეკროლიზი (ლაიელის სინდრომი), ავთვისებიანი ექსუდაციური ერითემა (სტივენს-ჯონსონის სინდრომი).

მეტაბოლური დარღვევების მხრივ: ჰიპოგლიკემია, ჰიპერგლიკემია, შრატისმიერი კრეატინფოსფოკინაზების მომატება.

სისხლმბადი სისტემის მხრივ: თრომბოციტოპენია.

სხვა: იმპოტენცია, პერიფერიული შეშუპებები, სხეულის წონის გაზრდა, ტკივილი მკერდის არეში, თირკმლის მეორადი უკმარისობა, ალოპეცია, ყურებში ხმაურის შეგრძნება, გადაღლილობა.

მიზეზ-შედეგობრივი დამოკიდებულება პრეპარატის გამოყენებასთან დაკავშირებით არ არის დადგენილი ყველა ზემოჩამოთვლილი რეაქციის მიმართ.

უკუჩვენებები:

* ლიპრიმარი უკუნაჩვენებია პაციენტებისათვის მომეტებული მგრძნობელობით პრეპარატის ნებისმიერი კომპონენტის მიმართ;

* ღვიძლის აქტიური დაავადება ან შრატში ტრანსამინაზების აქტივობის გაურკვეველი გენეზის მომატება (3-ჯერ მეტად ნორმის ზედა საზღვართან შედარებით);

* ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში, აგრეთვე რეპროდუქციული ასაკის ქალებში, რომლებიც არ სარგებლობენ კონტრაცეპციის  ადეკვატური მეთოდებით.

* ლიპრიმარი შესაძლოა დაენიშნოს რეპროდუქტიული ასაკის ქალებში მხოლოდ მაშინ, თუ ორსულობის შესაძლებლობა ძალიან მცირეა და პაციენტი ინფორმირებულია ნაყოფისათვის შესაძლო რისკის შესახებ.

* ბავშვებში 18 წ-მდე ეფექტურობა და უსაფრთხოება არაა დადგენილი.

* სიფრთხილით გამოიყენეთ პაციენტებში, რომლებიც ბოროტად იყენებენ ალკოჰოლს ან/და პაციენტებს, რომელთაც ანამნეზში აქვთ ღვიძლის დაავადება.

ორსულობა და ლაქტაცია:

ლიპრიმარი უკუნაჩვენებია ორსულობის დროს. რეპროდუქციული ასაკის მქონე ქალებმა მკურნალბის დროს უნდა გამოიყენონ კონტრაცეპტიის ადეკვატური მეთოდები. ლიპრიმარი შესაძლებელია დაინიშნოს რეპროდუქციული ასაკის ქალებში მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ორსულობის შესაძლებლობა მათთან ძალიან დაბალია, ხოლო პაციენტი ინფორმირებულია მკურნალობის პერიოდში ნაყოფი იდაკარგვის შესაძლო რისკზე.

ლიპრიმარი უკუნაჩვენებია ლაქტაციის პერიოდში. არ არის ცნობილი გამოიყოფა თუ არა პრეპარატი დედის რძესთან ერთად. ახალშობილებში არასასურველი რეაქციების შესაძლებლობის გათვალისწინებით, ქალებმა რომლებიც ღებულობენ ლიპრიმარს უნდა შეწყვტონ ბავშვის ძუძუთი კვება.

განსაკუთრებული მითითებები:

მოქმედება ღვიძლზე

ისევე როგორც სხვა ამავე კლასის ჰიპოლიპიდემიური საშუალებების გამოყენებისას, ლიპრიმარით მკურნალობის შემდეგ აღინიშნებოდა ზომიერი (3-ჯერ მეტი ნორმის ზედა ზღვარიდან) მომატება „ღვიძლისმიერი“ ტრანსამინაზების შრატისმიერი აქტივობისა.

„ღვიძლისმიერი“ ტრანსამინაზების მდგრადი შრატისმიერი მომატება (3-ჯერ მეტი ნორმისზედა ზღვარიდან) აღინიშნებოდა 0.7% პაციენტებში, რომლებიც კლინიკური გამოკვლევების დროს ღებულობდნენ ლიპრიმარს. ამგვარი ცვლილებების სიხშირემ პრეპარატის გამოყენების დროს დოზებით 10 მგ, 20 მგ, 40 მგ და 80 მგ შეადგინა 0.2%, 0.2%, 0.6% და 2.3% შესაბამისად. „ღვიძლისმიერი“ ტრანსამინაზების აქტიურობის მომატებას როგორც წესი არ ახლდა სიყვითლე ან სხვა კლინიკური გამოვლინება. ლიპრიმარის დოზის დაწევის დროს პრეპარატის დროებით ან სრულიად მოხსნისას „ღვიძლისმიერი“ ტრანსამინაზების აქტიურობა უბრუნდებოდა საწყის დონეს. პაციენტების უმრავლესობა აგრძელებდა შემცირებული დოზით ლიპრიმარის მიღებას რაიმე შედეგის გარეშე.

6 კვირისა და 12 კვირის შემდეგ პრეპარატის მიღების დაწყებიდან ან დოზის გაზრდის შემდეგ, აგრეთვე მკურნალობის მთელი კურსის განმავლობაში უნდა ხდებოდეს ღვიძლის ფუნქციის მაჩვენებლების კონტროლი. ღვიძლის ფუნქცია უნდა იქნეს გამოკვლეული აგრეთვე ღვიძლის დაზიანების კლინიკური ნიშნების გამოვლინების შემთხვევაშიც. „ღვიძლისმიერი“ ტრანსამინაზების შემცველობის მომატების შემთხვევაში, მათი აქტიურობა უნდა გაკონტროლდეს მანამ, სანამ არ მოხდება მათი ნორმალიზება. თუ ალატ და ასატ აქტივობის მომატება მეტია 3-ჯერ ნორმის ზედა ზღვარიდან და იგი შენარჩუნდება, რეკომენდირებულია პრეპარატის დოზის შემცირება ან პრეპარატის მოხსნა (იხ. „გვერდითი მოვლენები“).

მოქმედება ჩონჩხის კუნთებზე

* პაციენტებში, რომლებიც ღებულობენ ლიპრიმარს აღინიშნებოდა მიალგიები (იხ. „გვერდითი მოვლენები“). მიოპათიის დიაგნოზი (ტკივილები ან სისუსტე კუნთებში. შეთავსებით კრეატინფოსფოკინაზის აქტივობის მატებასთან 10-ჯერ ნორმის ზედა ზღვარიდან) უნდა ვივარაუდოთ პაციენტებში გაფართოებული მიალგიებით, კუნთების ტკივილით და სისუსტით ან/და კრეატინფოსფოკინაზის მომატებული აქტივობის გამოხატულებით.

* ლიპრიმარით მკურნალობა უნდა შეწყდეს კრეტანფოსფოკინაზის მომატებული აქტივობის გამოხატულების დროს ან დამტკიცებულად ან სავარაუდოდ მიოპათიის არსებობის შემთხვევაში.

* მიოპათიის რისკი ამავე კლასის სხვა პრეპარატებით მკურნალობის დროს მატულობს ციკლოსპორინის, ფიბრიუმის მჟავის წარმოებულების, ერითრომიცინის, ნიკოტინის მჟავის ან აზოლური სოკოს საწინააღმდეგო პრეპარატებთან ერთდროული გამოყენების შემთხვევაში. მრავალი ამ პრეპარატებიდან აინჰიბირებენ მეტაბოლიზმს, რომელიც განპირობებულია ციტოქრომ P450 3A4-ით, ან/და სამკურნალო საშუალებების ტრანსპორტით. ცნობილია, რომ ციტოქრომი P450 3A4 - ღვიძლის ძირითადი იზოფერმენტია, რომელიც აძლიერებს ატორვასტატინის ბიოტრანსფორმაციებს. ლიპრიმარის დანიშვნისას ლიპიდდამწევი დოზებით ფიბრიუმის მჟავის წარმოებულებთან, ერითრომიცინთან, იმუნოდეპრესანტებთან, აზოლურ სოკოს საწინააღმდეგო პრეპარატებთან ან ნიკოტინის მჟავასთან, ექიმმა ყურადღებით უნდა შეაფასოს მოსალოდნელი სარგებელი და მკურნალობის რისკი და რეგულარულად შეამოწმოს პაციენტები კუნთებში ტკივილების და სისუსტის გამოვლენის მიზნით, განსაკუთრებით მკურნალობის პირველ თვეებში და ნებისმიერი პრეპარატის დოზის მომატების დროს.

მსგავს შემთხვევებში რეკომენდებულია პერიოდული განსაზღვრა კრეატინფოსფოკინაზის აქტივობისა, თუმცა მსგავსი მონიტორირება არ აღნიშნავს მძიმე მიოპათიის განვითარების თავიდან აცილებას (იხ. “ურთიერთქმედება სხვა სამკურნალო საშუალებებთან”). ატორვასტატინმა შესაძლოა გამოიწვიოს კრეატინფოსფოკინაზის აქტივობის მომატება (იხ. “გვერდითი მოვლენები”).

* ლიპრიმარის გამოყენების დროს, ისევე როგორც ამ კლასის სხვა პრეპარატებისა, აღინიშნება რაბდომიალიზის იშვიათი შემთხვევები მწვავე თირკმელების უკმარისობით, რომელიც განპირობებულია მიოგლუბინურიით, ლიპრიმარით თერაპია დროებით უნდა შეწყდეს ან შეწყდეს სრულიად თუ გამოვლინდა შესაძლო მიოპათიის ნიშნები ან თირკმელების უკმარისობის რისკფაქტორის არსებობის დროს რაბდომიოლიზის ფონზე (მაგალითად, მძიმედ მიმდინარე მწვავე ინფექცია, არტერიული ჰიპოტენზია, სერიოზული ოპერაცია, ტრავმა, მეტაბოლური, ენდოკრინული და ელექტროლიტური დარღვევები და არაკონტროლირებადი კრუნჩხვები).

ყურადღება! პაციენტები უნდა იქნენ გაფრთხილებული იმის შესახებ, რომ გაურკვეველი ტკივილებისა და სისუსტის შემთხვევაში დაუყოვნებლივ უნდა მიმართონ ექიმს, განსაკუთრებით მაშინ თუ ამას თან ახლავს შეუძლოდ ყოფნა ან ცხელება.

ზემოქმედება ავტომობილისა და სხვა მექანიზმების მართვის უნარზე: არ არის ცნობილი.

ჭარბი დოზირება:

ლიპრიმარის ჭარბი დოზირების სამკურნალო სპეციფიური ანტიდოტი არ არსებობს. ჭარბი დოზირების შემთხვევაში უნდა ჩატარდეს სიმპტომატური მკურნალობა აუცილებლობიდან გამომდინარე. იმის გამო,  რომ პრეპარატი აქტიურად ებმის სისხლის პლაზმის ცილებს, ატორვასტატინის კლირენსის საგრძნობი გაზრდა ჰემოდიალიზის დროს ნაკლებსავარაუდოა.                                                                                                                    

სხვა წამლებთან ურთიერთქმედება:

- მიოპათიის რისკი ამავე კლასის სხვა პრეპარატებით მკურნალობის დროს მატულობსციკლოსპორინის, ფიბრინის მჟავის, ერითრომიცინის სოკოს საწინააღმდეგო პრეპარატების,რომლებიც განეკუთვნება აზოლებს და ნიკოტინს მჟავის ერთდროული გამოყენების დროს (იხ. „განსაკუთრებული მითითებები“- „მოქმედება ჩონჩხის კუნთებზე“).

- ანტაციდები: ერთდროულად მიღება სუსპენზიებთან, რომლებიც შეიცავენ მაგნიუმისა და ალუმინის ჰიდროქსიდებს ამცირებდა ატორვასტატინის კონცენტრაციას სისხლის პლაზმაში დაახლოებით 35%-ით, თუმცა ამასთან არ იცვლებოდა დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინული ქოლესტერინის  შეკავების შემცირების ხარისხი.

- ანტიპირინი: ლიპრიმარი არ ახდენს ზემოქმედებას ანტიპირინის ფარმაკოკინეტიკაზე, ამიტომ ურთიერთქმედება სხვა პრეპრატებთან, რომლებიც მეტაბოლირდება ციტოქრომის იგივე იზოფერმენტებით, მოსალოდნელი არ არის.

- ქოლესტიპოლი: ქოლესტიპოლთან ერთდროული გამოყენებისას ატორვასტატინის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში მცირდებოდა დაახლოებით 25%-ით; თუმცა ჰიპოლიპიდემიური ეფექტი კომბინაციისა ატორვასტატინი და ქოლესტიპოლი აღემატებოდა სათითაოდ აღებულ ყველა პრეპარატს.

- დიგოქსინი: დიგოქსინის განმეორებით მიღების დროს, ლიპრიმართან დოზით 10 მგ, დიგოქსინის კონცენტრაციის წონასწორობა სისხლის შრატში არ იცვლებოდა თუმცა დიგოქსინის გამოყენებისას კომბინაციაში ლიპრიმართან დოზით 80 მგ/დღე-ღამეში დიგოქსინის კონცენტრაცია იზრდებოდა დაახლოებით 20%-ით. პაციენტები, რომლებიც ღებულობენ დიგოქსინს ლიპრიმართან ერთად მოითხოვენ შესაბამის დაკვირვებას.

- ერითრომიცინ/კლარიტომიცინი: ლიპრიმარისა და ერითრომიცინის (500 მგ 4-ჯერ დღე-ღამეში) ან კლარიტომიცინის (500 მგ 2-ჯერ დღე-ღამეში) ერთდროული გამოყენებისას, რომლებიც ახდენენ ციტოქრომი P450 3A4-ის ინჰიბირებას აღინიშნებოდა ატორვასტატინის კონცენტრაციის მომატება სისხლის პლაზმაში (იხ. “განსაკუთრებული მითითებები”- “მოქმედება ჩონჩხის კუნთებზე”).

- აზიტრომიცინი: ლიპრიმარის (10 მგ ერთხელ დღე-ღამეში) და აზიტრომიცინის (500 მგ ერთხელ დღე-ღამეში) ერთდროული გამოყენებისას ატორვასტატინის კონცენტრაცია პლაზმაში არ იცვლებოდა.

- ტერფენადინი: ლიპრიმარისა და ტერფენადინის ერთდროული გამოყენების დროს ტერფენადინის ფარმაკოკინეტიკაში კლინიკურად საყურადღებო ცვლილებები არ აღმოჩენილა.

- პერორალური კონტრაცეპტივები: ლიპრიმარისა და პერორალური კონტრაცეპტივების ერთდროული გამოყენების დროს, რომლებიც შეიცავენ ნორეტინდრონს და ეტინილესტრადოლს, აღინიშნებოდა ნორეტინდრონისა და ეტინილესტრადოლის AUC-ს საგრძნბობი მომატება დაახლოებით 30% და 20% შესაბამისად. ეს ეფექტი უნდა იქნეს გათვალისწინებული პერორალური კონტრაცეპტივების შერჩევის დროს ქალებისათვის, რომლებიც

მეტი ინფორმაცია
Units30
Write Your Own Review
მხოლოდ ავტორიზებულ მომხმარებელს შეუძლია შეაფასოს პროდუქტი. გთხოვთ გაიაროთ ავტორიზაცია ან დარეგისტრირდეთ